近日， “福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室”研究团队，在对阿尔海默氏老年痴呆症的病理研究中取得新的科研进展。

 

    Beta样淀粉蛋白在大脑中沉积是阿尔海默氏老年痴呆症的一个重要病理特征，其能引起大脑中小胶质细胞的激活并诱导神经元病变死亡。据报道，内质网应激（ER stress）参与介导beta淀粉样蛋白引起的神经毒性。我团队发现，一种内质网应激的抑制剂，salubrinal，能够缓解beta淀粉样蛋白导致的小胶质细胞激活和神经细胞死亡。经过深入研究，我们进一步证实：salubrinal的这种神经保护作用并非通过抑制内质网应激，而是由于其抑制NF-kappa B信号通路而实现的。该研究成果揭示了一种新的针对beta淀粉样蛋白毒性的神经保护机理，同时还提示大家对NF-kappa B信号通路的调控可能是老年痴呆症的一种具有潜力的新兴疗法。

 

    该研究成果目前已被国际神经退行性疾病权威杂志Neurobiology of Aging（2010年影响因子6.634）正式接收并将于近期发表。第一作者黄秀梅博士、张含博士均为厦门大学2007级博士研究生。第一发表单位为厦门大学医学院。“福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室”研究团队今年5月份转入医学院不到半年的时间里已经发表的第三篇SCI文章,另外两篇分别发表在Biochem J (IF5.155) 和 J Neurochem(IF4.337)杂志上。

 

    “福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室”研究团队，一直致力于对老年痴呆等神经退行性疾病的病理和治疗的研究工作。我团队在厦门大学成立以来，已先后在国际高水平杂志（包括Nat Struct Mol Biol（2010年影响因子12.273）、Neuron（2010年影响因子14.027）、Proc Natl Acad Sci USA (2010年影响因子9.771)、Mol Cell Biol (2010年影响因子6.188)、FASEB J(2010年影响因子6.515、Neurobiol Aging (2010年影响因子6.634) 、J Biol Chem(2010年影响因子5.328）和J Neurochem (2010年影响因子4.337)等）发表了多篇以厦门大学为第一或通讯作者单位的学术论文。这些成绩的取得，在神经科学领域为厦门大学填补了空白，更使其在神经退行疾病研究领域走在全国乃至世界的前沿，为厦门大学建设“世界知名的高水平研究型大学”作出了贡献。