阿尔茨海默病（AD），俗称老年性痴呆，是一种以认知功能障碍为主要特征的神经系统退行性疾病。神经元突触功能的异常、神经兴奋性的改变以及由此引发的神经元丧失被公认是AD病理进程中的重要特征，并与AD疾病中认知功能的衰退密切相关。

厦门大学神经科学研究所李艳芳课题组最新研究表明，突触结合蛋白Pcdh-γC5在AD小鼠模型中的含量显著升高，并可以有效调控小鼠皮层神经元的突触功能，直接造成AD小鼠模型上由β-淀粉样蛋白介导的突触功能异常。该发现为进一步深入理解AD的分子病理机制提供了重要线索，也为开发有效AD治疗手段提供了潜在的药物靶点。该成果目前已发表于神经科学旗舰（flagship）杂志、美国神经科学学会会刊Journal of Neuroscience（JCR一区）。