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厦门大学神经科学研究所许华曦教授课题组在《JEM》发表最新成果
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厦门大学神经科学研究所许华曦教授课题组在《JEM》发表最新成果

厦门大学神经科学研究所   发布时间: 2017-11-08   信息员:    浏览次数: 409

      2017117日,我厦门大学神经科学研究所暨福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室许华曦教授课题组与美国Sanford Burnham Prebys医学发现研究所、加州大学圣地亚哥分校、德国Max-Delbrueck医学研究中心等单位合作,在有120多年历史的国际著名老牌医学杂志《The Journal of Experimental Medicine》(IF11.991)上发表了题为“SORLA attenuates EphA4 signaling and amyloid β–induced neurodegeneration”的研究论文。SORLA是一种细胞受体,其突变与阿尔茨海默病(Alzheimer’disease, AD)发病高度相关。该研究发现SORLA具有神经保护功能,而SORLA的突变则会损伤这种功能。

大量实验证据表明在大脑中的过量产生和沉积是导致AD的一个关键原因。抑制的产生和神经毒性对于AD的治疗具有重要意义。研究发现SORLAAD的一个重要遗传风险因子。许教授课题组在不久前的研究中发现,SORLA具有调控前体蛋白APP胞内转运的功能,但它能否保护神经元免受神经毒性损伤还不清楚。在本研究中该团队发现SORLA受体EphA4相互作用,SORLA能减少EphA4配体EphrinA1引起的EphA4聚集和激活,从而减轻由引起的EphA4信号毒性。进一步研究发现增加小鼠中SORLA的水平能减轻 Aβ所引起的认知障碍和突触功能紊乱。更为重要的是,该研究还发现EphA4在大量阿尔茨海默病患者脑中过度激活,并与EphA4SORLA间相互作用减少成负相关,表明SORLA/EphA4通路与阿尔茨海默病高度相关。

  SORLA能减少EphrinA1引起的EphA4聚集和激活

      目前只靶向产生和降解的多种治疗AD的药物都在临床研究上失败了。SORLA是一个独特的神经保护分子,它在降低产生的同时还能抑制神经毒性信号转导。因此,调节SORLA相关的信号通路将为治疗AD提供新的药物研发策略。


 
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