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张杰教授团队在《Cell》子刊《Cell Reports》上发表最新研究成果
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张杰教授团队在《Cell》子刊《Cell Reports》上发表最新研究成果

厦门大学神经科学研究所   发布时间: 2018-07-19   信息员:    浏览次数: 5081

717日,国际著名杂志《Cell》子刊《Cell Reports》在线发表了厦门大学神经科学研究所张杰教授团队的最新研究成果“Neuron-specific menin deletion leads to synaptic dysfunction and cognitive impairment by modulating p35 expression.”,揭示了神经发育与退行性疾病关键激酶CDK5的全新调控机理。厦门大学医学院博士生庄恺等为第一作者,张杰教授为该论文的通讯作者。

CDK5是细胞周期蛋白激酶家族中的一个特殊成员。与其它细胞周期蛋白激酶均由Cyclin所激活不同,CDK5是被在神经系统高表达的p35/p25蛋白所激活;因此CDK5在神经系统具有高特异的活性,并且与神经发育以及多种脑疾病的发生有着密切的关系。CDK5的缺失或功能低下会导致神经发育障碍;而CDK5的过度激活却会导致神经元死亡,被认为是导致阿尔茨海默病的一个关键因素。但是至今为止人们对神经系统中CDK5的上游调控机制了解甚少。张杰教授及其团队发现,在神经元中多发性内分泌肿瘤蛋白(menin)会通过调控表观遗传因子H3K4me3来调节CDK5激活蛋白p35基因的转录,从而调节CDK5的激酶活性,如下图:


Menin蛋白是一个重要的肿瘤抑制因子,其突变或缺失会导致多种内分泌系统肿瘤以及其他脏器肿瘤的发生。然而在神经系统中,对menin的功能了解的还非常少。该研究成果不仅为更深入理解CDK5的调控和阿尔茨海默病(AD)的发病机制提供了新的思路,也为menin的研究打开了新的大门。

张杰教授长期致力于CDK5和阿尔茨海默病的研究,以第一作者或通讯作者先后在国际知名杂志发表CDK5相关论文十余篇,系统性地阐明了在AD致病过程中,CDK5调控神经元细胞周期和调亡的作用与机制。


张杰教授课题组近几年对CDK5参与调控AD致病过程中的作用与机制研究成果总结

该研究成果是与厦门大学神经科学研究所的张云武教授等合作,并且在厦门大学医学院金光辉教授的大力支持下完成的。研究工作得到国家自然科学基金项目(815220168127142131571055)以及厦门大学校长基金等资助。


 
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